背角

1、本文介绍用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激单位放电的反应及计算机处理方法。

2、这些结果表明具有各种时间结构的动作电位序列会在初级传入纤维与脊髓背角神经元之间进行突触传递。

3、结论：单发佐剂性关节炎大鼠脊髓背角和脊髓灌流液中有关的神经肽CCK 8、OFQ、EM 2均发生了可塑性变化。

4、将刺激电极安放于大鼠蓝斑(LC)及坐骨神经，用玻璃微电极记录脊髓背角痛敏单位的放电。

5、实验结果表明：PVN是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过PAG实现，也可通过PVN—脊髓背角直接投射的途径。

6、角叉菜胶一侧足底注射致炎后，电刺激该侧足底内外侧神经激动其中A、C纤维时，脊髓背角神经元的诱发放电数均显著增加；

7、目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓背角浅层神经元超微形态变化。

8、微电极细胞外记录L1 ~ L 3节段脊髓背角广动力型神经元活动。

9、可视膜片钳方法可以准确测量脊髓背角神经元的突触后电流从而研究初级传入突触的传递过程。

10、最后一行有4个槽位，中间两个有盖，另外两个背角的有圆槽的，可以放置你的手机和MP3播放器，同时它们可以进行充电。

11、在此，痛觉受器的神经末梢会释放称为神经传递物的传讯分子，活化背角的神经元，促使它们将警报上传至脑部。

12、结论：电针降低慢性内脏痛敏反应的镇痛机制与减少脊髓背角内CGRP样免疫阳性物质的表达有关。

13、免疫组织化学法检测各组大鼠胸腰段、腰骶段脊髓背角内CGRP的表达变化。

14、脊髓背角神经元超兴奋性被认为是病理性疼痛发生的重要原因。

15、结论：吗啡对慢性神经损伤性大鼠脊髓背角投射神经元诱发性放电活动的抑制作用明显减弱，主要与慢性神经损伤性大鼠脊髓GABA减少有关。

16、目的：研究脊髓背角胶质层神经元在超极化脉冲刺激下的细胞膜反应性，揭示神经元在超极化状态下膜的基本性质。

17、说明背角浅层内的GABABR-LI终末分别来自外周初级传入、脊髓以上的脑结构和背角浅层内的中间神经元。

18、据介绍,脊髓电刺激治疗的主要机制是门控学说,即刺激负责触觉和振动觉的粗神经纤维,可以关闭细神经纤维对疼痛的传递,进而抑制脊髓背角的疼痛上传。

19、结论：鞘内注射新斯的明的抗伤害作用可能与抑制脊髓背角P物质表达有关。

20、上述受体亚型在非损伤侧脊髓背角内的表达水平均无变化。